ASKEP GAGAL JANTUNG PRELOAD

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.    Latar Belakang

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik (misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

Di negara – negara berkembang, penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.

Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.

Terdapat dua jenis penyakit gagal jantung, yaitu gagal jantung preload dan gagal jantung afterload. Gagal jantung preload cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites), dan hati (hepatomegali). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (nocturia).

Berdasarkan ulasan diatas, maka kelompok kami akan membahas makalah mengenai Asuhan Keperawatan dengan Penyakit Gagal Jantung Preload atau yang lebih dikenal dengan Penyakit Gagal Jantung Kanan.

1.2.    Tujuan

1.    Tujuan Umum

Dapat memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan secara komprehensif dengan kasus Gagal Jantung Preload atau yang lebih dikenal dengan Gagal Jantung Kanan

2.    Tujuan Khusus

1.    Dapat mengetahui secara konsep tentang Gagal Jantung Preload, yaitu meliputi : Defenisi, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagostik, penatalaksanaan, komplikasi, dan Web Of Caution.

2.    Dapat mengidentifikasi proses asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan Gagal Jantung Preload, meliputi : Pengkajian, analisa data, diagnosa keperawatan, intervensi dan rasional.

1.3.    Manfaat

1.    Diharapkan dapat membantu mahasiswa dalam proses pembelajaran pada khususnya dan pembaca  pada umumnya.

2.    Dapat menjadi referensi ilmu bagi fakultas keperawatan dalam rangka pengembangan sumber daya manusia.

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1.    Defenisi

Gagal jantung preload adalah kegagalan ventrikel kanan menyebabkan kemacetan dari kapiler sistemik. Hal ini membantu untuk menghasilkan akumulasi kelebihan cairan dalam tubuh (News Medical, 2010).

Gagal jantung kanan atau preload adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh cor pulmonalis, yaitu karena suatu trauma, maka kantung pembungkus jantung terisi banyak darah sehingga jantung menjadi tertekan (Emmy, 2007).

2.2.    Etiologi

Emmy (2007), menjelaskan bahwa terjadinya gagal jantung preload dapat disebabkan:

1.    Hipertensi pulmonal, yang akan mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan pulmonary dan mengakibatkan beban ventrikel kanan meningkat sehingga menimbulkan gagal jantung preload.

2.    Gagal jantung kiri, mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan pulmonary berdampak pada beban ventrikel kanan yang meningkat sehingga menimbulkan gagal jantung preload

3.    COPD, menimbulkan pembesaran paru-paru sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah pulmonal sehingga  beban ventrikel kanan meningkat dan menimbulkan gagal jantung preload.

4.    Sumbatan arteri pulmonal, mengakibatkan aliran darah ventrikel kanan terbendung sehingga memicu terjadinya beban pada ventrikel kanan meningkat sehingga gagal jantung preload terjadi.

5.    Infark miokardium di ventrikel kanan, mengakibatkan terjadinya penurunan kontraktilitas ventrikel sehingga beban pada ventrikel kanan meningkat dan menimbulkan gagal jantung preload.

6.    Gangguan katup jantung, mengakibatkan gangguan aliran darah dalam jantung kanan sehingga memicu terjadinya beban pada ventrikel kanan meningkat dan menimbulkan gagal jantung preload.

2.3.    Manifestasi Klinis

News Medical (2010), menjelaskan mengenai manifestasi klinis pada gagal jantung preload, dikarenakan terjadinya kegagalan ventrikel kanan menyebabkan kemacetan dari kapiler sistemik. Hal ini membantu untuk menghasilkan akumulasi kelebihan cairan dalam tubuh. Hal ini menyebabkan pembengkakan di bawah kulit (disebut edema perifer atau anasarca) dan biasanya mempengaruhi bagian-bagian tubuh tergantung pertama (menyebabkan kaki dan pergelangan kaki bengkak pada orang yang berdiri, dan edema sakral pada orang yang umumnya berbaring). Nokturia (sering buang air kecil malam hari) dapat terjadi ketika cairan dari kaki dikembalikan ke aliran darah sambil berbaring di malam hari. Dalam kasus semakin parah, asites (penimbunan cairan dalam rongga perut menyebabkan pembengkakan) dan hepatomegali (pembesaran hati) dapat berkembang. Kemacetan hati yang signifikan dapat mengakibatkan gangguan fungsi hati, dan penyakit kuning dan bahkan koagulopati (masalah penurunan pembekuan darah) mungkin terjadi.

Menurut Deddy (2009), bahwa manifestasi klinis pada pasien dengan Gagal Jantung Preload, yaitu :

1.    Oedem tumit dan dan tungkai bawah.

2.    Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).

3.    Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.

4.    Gangguan gastrointestinal, yaitu : Kembung, anorexia, nausea.

5.    BB meningkat (oedem)

6.    Asites

7.    Perasaan tidak enak pada epigastrium.

8.    Ataupun tanda lain dari dari penyakit jantung yang menyertai.

2.4.    Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Dongoes (2000), menjelaskan bahwa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF (congestive heart failure) yaitu:

1.    Elektrokardiogram (EKG)

Deviasi aksis ke kanan, right bundle block, dan hipertopi ventrikel kanan menunjukan disfungsi ventrikel kanan.

2.    Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)

Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kanan, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup trikuspidalis.

3.    Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

4.    Foto Thoraks

Terlihat tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis

5.    Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

6.    Analisa gas darah (AGD)

Terdapat anemia, peningkatan natriuretic, dan peptide meningkat pula.

2.5.    Penatalaksanaan

Panji (2010), menjelaskan penatalaksanaan pada penyakit gagal jantung preload, meliputi : Medikamentosa, yaitu :

1.    Obat pertama : Menurunkan preload : Furosemide : 20-40 mg/hari (kasus ringan) : 40-80mg/hari (kasus berat), dan Isosorbid (cedocard)

2.    Obat alternative : -

Menurut Mansjoer (2001), prinsip penatalaksanaan gagal jantung secara umum adalah :

1.    Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O₂ melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2.    Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis, miksidema, dan aritmia. Digitalisasi :

a.    Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan  dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari, Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b.    Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c.    Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

d.   Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan. Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

3.    Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator

a.    Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan :

1)   Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)

2)   Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus

3)   Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.

b.    Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.

Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

c.    Vasodilator

1)   Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.

2)   Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv

3)   Prazosin per oral 2-5 mg

4)   Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung :

a.    Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi ½ duduk

b.    Berikan O2 3-6 liter/menit

c.    Digitalisasi misalkan dengan

1)   Cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam

2)   Digoxin IV 0,75– 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5-2mg dalam 4 dosis/24 jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari.

d.   Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan aminofilin 1-2 ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV pelan.

e.    Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg

f.     Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)

g.    Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU

2.6.    Prognosis

Panji (2010), menyebutkan bahwa untuk prognosis gagal jantung preload tergantung pada :

1.    Beratnya penyakit dasar

2.    Kecepatan respons terhadap pengobatan

3.    Umur

4.    Tingkat pembesaran jantung

5.    Luasnya kerusakan moikard

2.7.    Komplikasi

Tiwi Wulan Sari (2011), berpendapat bahwa komplikasi yang timbul dari penyakit Gagal Jantung Preload, yaitu :

1.    Efusi Pleura

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah

2.    Arrhytmia

Pasien dengan gagal jantung preload memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhythmia

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1.    Pengkajian

1.    Riwayat Kesehatan / Keperawatan

a.    Keluhan Utama :

1)   Lemah beraktifitas

2)   Sesak nafas

b.    Riwayat Penyakit Sekarang :

1)   Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

2)   Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.

3)   Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

4)   Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

5)   Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

c.    Riwayat Penyakit Dahulu :

1)   Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.

2)   Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

d.   Riwayat Keluarga :

Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.

e.    Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :

1)   Situasi tempat kerja dan lingkungannya

2)   Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

3)   Kebiasaan merokok

2.    Pemeriksaan Fisik

a.    Keadaan Umum

Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat

b.    Breathing

1)   Terlihat sesak

2)   Frekuensi nafas melebihi normal

c.  Bleeding

1)   Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

2)   Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill

3)   Perkusi : Pergeseran batas jantung

4)   Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

d.  Brain

1) Kesadaran biasnya compos mentis

2) Sianosis perifer

3)  Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

e.  Bladder

1)   Oliguria

2)   Edema ekstrimitas

f.  Bowel

1)   Mual

2)   Muntah

3)   Penurunan nafsu makan

4)   Berat badan meningkat

g.  Bone

1)   Kelemahan

2)   Kelelahan

3)   Tidak dapat tidur

4)   Pola hidup menetap

5)   Jadwal olahraga tak teratur

h.  Psikososial

1)   Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

2)   Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.

3.2.    Analisa Data

Analisa data adalah kemampuan mengaitkan dan mengabungkan data dengan konsep teori dan prinsif yang relevan untuk membuat kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan dan keperawatan klien. Merupakan suatu proses berfikir yang meliputi kegiatan pengelompokan data dan menginterprestasikan kelompok data dan membandingkan dengan standar yang normal serta menentukan masalah atau penyimpangan yang merupakan suatu kesimpulan. (Nezz, 2010)

3.3.    Diagnosa Keperawatan

Khaidir (2009), mengemukakan bahwa diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan gagal jantung khususnya yaitu gagal jantung preload, yaitu :

1.    Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.

2.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.

3.    Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.

3.4.    Intervensi dan Rasional

1.    Diagnosa keperawatan : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.

Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak nafas.

Kriteria : Secara subjektif pasien menyatakan penurunan sesak nafas, secara objektif didapatkan TTV dalam batas normal (RR 16-20 kali/menit), tidak ada penggunaan otot bantu nafas, analisis gas darah dalam batas normal.

Intervensi :

a.    Berikan tambahan O₂ 6 liter/menit

Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi O₂ dalam proses pertukaran gas

b.    Pantau saturasi (oksimetri) Ph, BE, HCO³ (dengan BGA)

Rasional : Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas

c.    Koreksi keseimbangan asam basa

Rasional : Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan

d.   Cegah atelektaksis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
Rasional : Kongesti yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.

e.    Kolaborasi : (RL 500 cc/24 jam, digoxin 1-0-0, dan furosemid 2-1-0)

Rasional : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas. Serta membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

2.    Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.

Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemik.

Kriteria : Pasien tidak sesak nafas, edema ekstremitas berkurang, pitting edema (-), produksi urine > 600 ml/hari.

Intervensi :

a.    Kaji tekanan darah

Rasional : Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah.

b.    Kaji distensi vena jugularis

Rasional : Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan vena jugularis.

c.    Timbang BB

Rasional : Perubahan tiba-tiba berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

d.   Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.

Rasional : Meningkatkan venous return dan mendorong berkurangnya edema perifer.

e.    Periksa laboratorium elektrolit kalium.

Rasional : Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

3.    Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai nutrisi pada perawatan gagal jantung.

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam pasien mengenal faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan resiko kekambuhan.

Kriteria : Pasien secara subjektif menyatakan bersedia dan termotivasi untuk melakukan aturan terapeutik jangka panjang dan mau menerima perubahan pola hidup yang efektif, pasien mampu mengulang faktor-faktor resiko kekambuhan.

Intervensi :

a.    Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.

Rasional : Pasien lebih paham tentang fungsi normal jantung

b.    Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang ideal.

Rasional : Pasien mengerti bahwa peningkatan berat badan merupakan  factor yang meningkatkan beban jantung dalam melakukan kontraksi.

c.    Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kambuh.

Rasional : Pasien memahami faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko kekambuhan.

BAB 4

PENUTUP

4.1.    Kesimpulan

Gagal jantung preload adalah kegagalan ventrikel kanan menyebabkan kemacetan dari kapiler sistemik. Hal ini membantu untuk menghasilkan akumulasi kelebihan cairan dalam tubuh.

Gagal jantung kanan atau preload adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh cor pulmonalis, yaitu karena suatu trauma, maka kantung pembungkus jantung terisi banyak darah sehingga jantung menjadi tertekan.

Terjadinya gagal jantung preload dapat disebabkan : Hipertensi pulmonal, gagal jantung kiri, COPD, sumbatan arteri pulmonal, infark miokardium di ventrikel kanan, dan gangguan katup jantung.

A.      Saran

Kita sebagai perawat sebaiknya memahami dan dapat mengaplikasikan segala sesuatu yang terdapat dimakalah ini agar terciptanya perawat yang professional dalam menerapakan asuhan keperawatan secara komprehensif.