ASKEP PANKREATITIS AKUT

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Pankreas memiliki fungsi endokrin maupun eksokrin dan kedua fungsi ini sangat berhubungan. Fungsi eksokrin adalah memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin –pankreozimim merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar 1500-2500ml/hari. Gangguan pankreas missal pancreatitis dan kanker pankreas terus meningkat sejak 20 tahun hingga 30 tahun lalu sehingga diperlukan pedoman atau strategi penatalaksanaan yang bertujuan mempermudah pelaksanaan asuhan keperawatan  secara optimal.

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan realtif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap pengobatan. Terdapat  beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis umumnya otodigesti pankreas, umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat yang disertai hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan bersama getah empedu mengalir balik (refluks) kedalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.

Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo Nuclead Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah cukup untuk menghasilkan suatu jaringan baru, sehingga kanker disebut juga penyakit seluler (Tjokronegoro, 2001). Kanker dapat tumbuh pada setiap bagian pankreas (kaput, korpus dan kauda) dengan menimbulkan manifestasi klinik yang bervariasi menurut lokasi lesinya dan apakah sel-sel pulau langerhans yang mensekresikan insulin itu turut terlibat. Karsinoma pankreas memiliki angak keberhasilan hidup 5 tahun, palinh rendah bila dibandingkan dengan 60 lokasi kanker lainnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Pankreas

Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjangnya sekitar 6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama – kaput, korpus dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum, dan kauda menyentuh limpa.

Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut asini menghasilkan unsur-unsur getah pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, insulin dan glucagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.

Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubule alveolar. Secara keseluruhan, pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus Wirsungi). Saluran-saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula Vater sebelum masuk ke duodenum. Saluran tambahan, duktus Santorini, sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum, sekitar satu inci di atas papila duodeni.

2.1 Konsep Pankreatitis akut

2.1.1 Pengetian

Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri khususnya oleh tripsin (Smeltzer, 2002). Menurut Price (2006) pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

2.1.2  Etiologi

Kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam waktu lama merupakan penyebab utama pankreatitis akut. Keadaan lain yang jarang ditemukan sebagai penyebab pankreatitis adalah infeksi bakteri atau virus, trauma tumpul abdomen, ulkus peptikum, batu emepedu, hiperlipidemia, hiperkalsemia, penggunaan kortikosteroid, preparat diuretik thiazid dan kontrasepsi oral. Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoksia, hipotensi atau gangguan cairan dan elektrolit.

Klasifikasi pankreatitis Akut ada 2 yaitu:

a.       Pankreatitis interstisialis (edematus)

Edema dan inflamasi yang terbatas pada pankreas, namun berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan sepsis.

b.      Pankreatitis hemoragik akut

Bentuk pankreatitis intertisialis yang lebih lanjut. Digesti enzimatik kelenjar pankreas tersebut lebih menyebar luas dan total. Jaringan pankreas menjadi nekrotik dan kerusakannya meluas sampai pada sistem vaskualtur sehingga darah mengalir masuk ke dalam substansi pankraeas dan jaringan retroperitoneal. Komplikasi lanjut terdiri atas kista atau abses pada pankreas. Pankreatitis hemoragik memiliki angka moralitas sebesar 30%.

2.1.3 Patofisiologi

Dalam keadaan normal tripsinogen diubah menjadi tripsin yang bekerja dalam usus halus. Tripsin ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan pankreas menginaktifkan setiap tripsin sehingga pankreas normal tidak terjadi pencernaan proteolitik.

Mekanisme yang mendorong timbul proses autodigestif secara pasti belum diketahui. Beberapa faktor yang mungkin berperan adalah obstruksi duktus pankreas yang bersifat sementara, refluks isi duodenum ke duktus pankreas, iskemia, perubahan permeabilitas duktus pankreas dan penggabungan granule zimogen dengan enzim lisosom yang menyebabkan aktivasi tripsin intraseluler. Akibat aktivasi enzim ini membran sel robek dan menyebabkan terjadi edema intrapankreatik, nekrosis perlemakan peripankreatik, perdarahan parenkim dan sel asinus. Enzim aktif tersebut dapat masuk ke sirkulasi sistemik dan rongga peritoneum menyebabkan proses kerusakan organ tubuh lama.

Refluks empedu dan isi duodenum kedalam duktus pankreatikus telah ditemukan sebagai mekanisme yang mengkin terjadi untuk pengaktifan enzim pankreas. Hal ini mungkin terjadi bila terdapat saluran bersama dan batu empedu menyumbat ampula vateri. Atonia dan edema sfingter oddi dapat mengakibatkan refluks duodenum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga dapat berperan.

Peranan penting pada autodigesti pankreas adalah elastase dab fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu. Enzim ini mencerna fosfolipid membran sel. Elastase diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah mengakibatkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diduga berperan atas timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi sel darah putih dan nyeri.

2.1.5 Manifestasi Klinik

             Nyeri abdomen yang hebat, nyeri tekan pada abdomen disertai nyeri pada punggung, nyeri khas pada midepigastrium (ulu hati), nyeri semakin parah setelah makan dan dan tidak dapat reda dengan pemberian antasid, distensi abdomen, adanya massa abdomianal yang dapat diraba namun batasnya tidak jelas, penurunan peristaltik, mual dan muntah, panas, ikterus, konfusi dan agitasi, takikardia , sianosis, dispneu dan takipnea.

2.1.6 Evaluasi diagnostik

Kadar amilase dan lipase serum untuk diagnosis pankreatitis akut, kadar puncak amilase serum akan tercapai dalam 24 jam disertai penurunan cepat ke nilai normal dalam waktu 48 hingga 72 jam. Kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam dan menetap tinggi selama 5-7 hari. Jumlah sel darah putih meningkat, hipokalsemia, hiperglikemia dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar bilirubin serum.

Pemeriksaan USG dengan kontras untuk mengidentifikasi peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan kista, abses atau pseudokista pada pankreas.

Hematokrit dan hemoglobin digunakan untuk memantau kemungkinan adanya perdarahan. Feses tampak sangat banyak, berwarna pucat dan berbau busuk.

2.1.7 Penatalaksanaan

Sebagian besar kasus (85-90%) pankreatitis akut bersifat ringan serta sembuh snediri. Biasanya hanya memerlukan perawatan kurang dari 1 minggu. Perawatan terhadap penderita bersifat supportive dengan pemberian analgetik yang sesuai, memepertahankan stabilitas volume, elektrolit dan asam basa cairan tubuh, cepat tanggap terhadap perubahan tanda-tanda vital dan timbul komplikasi. Penderita pankreatitis akut berat dengan 3 atau lebih faktor prognostik jelek, perlu perawatan intensif di unit emergency.

1. Analgetik, meperidine 50-100 mg IM atau IV diberikan tiap 4-6 jam.
2. Nutrisi diberikan per enteral: per oral sementara dihentikan untuk mengurangi rangsangan sekresi pankreas sehingga aktivasi peradangan menurun. Setelah keadaan klinis membaik dilakukan pemberian makan peroral secara bertahap, dimulai dengan diet karbohidrat rendah lemak dan protein yang diberikan sedikit-sedikit. Bila timbul keluhan, dihentikan, kembali ke nutrisi parenteral.
3. Sekwetrasi cairan ke rongga peritoneum atau retroperitoneal perlu diperhitungkan dalam mempertahankan stabilitas volume cairan tubuh.
4. Antibiotik hanya diberikan bila jelas infeksi, tidak diberikan untuk profilaksis.

Indikasi pembedahan

1. Bila sangat mencurigai perforasi.
2. Pada pankreatitis karena batu empedu, dilakukan pembedahan elektif segera setelah pankreatitis membaik.
3. Untuk drainage tumpukan cairan terinfeksi.

2.1.8 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada awal perjalanan penyakit adalah instabilitas hemodinamik sampai shock, komplikasi efusi pleura, gagal ginjal akut, hiperglikemia, asidosis, hipokalsemia, hipomagnesemia, pseudokista, nekrosis terinfeksi, obstruksi kolon disertai nekrosis, perdarahan pankreas, abses dan pseudokista (FK unair, 2008).

2.3 Asuhan Keperawatan

Pengkajian

1.      Identitas

a.       Usia

Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis secara drastis menurun cepat setelah usia 40 tahun. Pankreatitis sering muncul pada pasien yang pecandu alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi dapat muncul pada usia muda sebagai pecandu alkohol.

b.      Pendidikan dan Pekerjaan

Pada orang dengan pendapatan tinggi dapat rentang stres. Cenderung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum yang mengandung alkkohol sebagai pelarian untuk mengurangi stres psikologinya, oleh karena itu penyakit ini biasanya banyak dialami oleh pejabat, kontraktor, pekerja biasa dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai agamanya.

2.      Keluhan Utama

Penderita biasanya datang dengan keluhan perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung terutama daerah epigastrik.

3.      Riwayat penyakit

Riwayat perjalanan penyakit ini biasannya mulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggap sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik.

Tentunya kalau itu infeksi biasanya disertai kenaikan suhu tubuh meskipun tidak tinggi. Kelainan yangdpat menjadi pemicu terjadinya pankreatitis dan perlu dilakukan pengkajian diantaranya:

a.       Trauma abdomen terutama pada perut kuadran tengah

b.      Riwayat kelebihan lemak

c.       Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek.

d.      Penyakit ulkus peptikum yang lama

e.       Pemberian obat-obatan kortikosteroid dan diuretik dalam jangka lama.

4.      Riwayat Kesehatan Keluarga

Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota keluarga lain melalui pemakaian alat makan yang bersama-sama dalam waktu lama.

Pemeriksaan Fisik

a.       B1

Sesak (bila sudah komplikasi ke efusi pleura).

b.      B2

Hipotensi dan anemia (jika terjadi perdarahan).

c.       B3

Tak ada Kelainan.

d.      B4

Oliguri (pada dehidrasi), warna kuning jernih, BUN meningkat (GGA).

e.       B5

Mual dan muntah, feses warna pucat,penurunan peristaltik, nyeri abdomen yang hebat, nyeri tekan pada abdomen disertai nyeri pada punggung, nyeri khas pada midepigastrium (ulu hati), distensi abdomen.

f.       B6

Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan umbilikus

Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri akut berhubungan dengan edema pankreas.

2.      Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

3.      Hipertermia  berhubungan dengan respon sistemik peradangan pankreas.

4.      Gangguan Kebutuhan  nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.

5.       Pola napas tidak efektif  berhubungan dengan distensi abdomen.

NO.	DIAGNOSA KEP	TUJUAN	KRITERIA HASIL	INTERVENSI	RASIONAL
1.        2 3. 4. 5.	Nyeri akut berhubungan dengan edema pankreas. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. Hipertermi berhubungan dengan respon sistemik terhadap peradangan. Gangguan  nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake kurang. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan distensi abdomen.	nyeri pasien berkurang atau hilang Cairan dan elaktrolit terpenuhi hipertemi dapat teratasi  tidak terjadi defisit nutrisi pola nafas dapat efektif	-       Pasien mengatakan nyeri perut sudah berkurang atau hilang -       Ekspresi wajah px tampak rileks. -       Pada palpasi abdomen tidak teraba distensi dan tidak nyeri pada abdomen daerah epigastrik. -       Skala nyeri turun. -       Px tidak mengalami diaphoresis. -       TTV dalam batas normal. a.    Pasien mengatakan tidak haus. b.    Turgor kulit baik c.    Jumlah cairan yang masuk dan yang keluar seimbang. d.   Mukosa bibir pasien tidak kering. e.    Berat badan normal. f.     Elektrolit dalam batas normal (Natrium 135 – 140 mEq/L Kalium 3,5 – 5,0 mEq/L) a.    Pasien mengeluh tubuhnya tidak panas lagi. b.    Suhu tubuh pasien 36,5 sampai 37,2   C. c.    Akral tidak teraba panas d.   Tidak teraba disteni abdomen. a.    Pasien mengatakan nafsu makannya membaik. b.   Berat badan pasien dalam kategori normal (penghitungan berat badan ideal yaitu (TB-100)- 10%). c.    Porsi yang disajikan di rumah sakit dapat dihabiskan oleh pasien. d.   Nilai laboratorium yang terkait nutrisi seperti HB,Hematokrit,protein dalam batas normal. a.       Pasien tidak berat lagi saat bernafas b.      RR 20 – 24 kali permenit c.       Irama pernafasan pasien reguler dan tidak cepat d.      Pasien tidak terlihat berat saat bernafas	1.    Bantu px untuk mendapatkan posisi tubuh yang nyaman dan rubah posisi tiap 2 jam. 2.      Pertahankan px dalam keadaan tirah baring. 3.      Berikan preparat antikolinergik dan analgetik sesuai resep dokter 4.      Evalusi intensitas, frekuensi, skala dan pemberat nyeri. 1.      Pantau intake dan output cairan secara kontinue tiap jam. 2.      Observasi sumber-sumber kehilangan cairan (seperti muntah, drainase nasogastrik). 3.      Berikan infus elektrolit (NaCl) 4.      Pantau tanda-tanda syok dan atasi dengan cepat bila terjadi selain cairan intravena berikan kortikosteroid. 5.      Observasi adanya asites pada abdomen 6.      Berikan albumin, plasma sesuai indikasi dan sesuai yang diresepkan. 1.      Lakukan kompres air biasa untuk mengurangi panas 2.      Beritahu pasien untuk minum air putih 1500-2000cc/24 jam sesuai indikasi. 3.      Kolaborasi dengan tim medis dalam  obat penurun panas non alkohol dan non kafein sesuai resep 1.      Beritahu pasien untuk tidak menkonsumsi  makanan yang merangsang seperti pedas, berkafein 2.      Pantau kadar glukosa darah dan kalau perlu berikan terapi insulin sesuai yang diresepkan 3.      Berikan diet tinggi karbohidrat, rendah protein dan rendah lemak ketika sudah dapat ditoleransi. 4.      Kaji tingkat pemenuhan nutrisi dan tingkat pemenuhan metabolisme ( melalui jumlah kalori yang masuk dan jumalh kalori yang dibutuhkan). 1.      Pertahankan posisi semifowler 2.      Bantu pasien membalikan tubuh dan merubah posisi tiap 2 (dua) jam. 3.      Anjurkan pasien untuk membatasi aktifitas yang berlebihan di tempat tidur. 4.      Observasi status pernafasan pasien (frekwensi, pola dan suara nafas) dan gas darah.	1.                  membantu mengurangi penekanan bagian tubuh yang dapat berkontribusi terhadap nyeri dan menghindari komplikasi pulmoner dan sirkuler. 2.      tirah bariing menurunkan kebutuhan metabolisme dan dapat mengurangi sekresi pankreas dan lambung 3.      antikolinergik untuk menghambat sekresi lambung dan pankreas, analgetik untuk menurunkan ambang nyeri 4.      frekuensi, intensitas dan skala yang meningkat mengidentifikasi edema bertambah. 1.        memantau keseimbangan cairan dan dapat melakukan rehidrasi dengan cepat. 2.        kehilangan cairan lewat muntah dan nasogastrik dapat berdampak pada keseimbangan karena pasien dalam keadaan puasa 3.        mengganti cairan yang hilang dengan cepat dan mempertahankan haluaran urin minimal 50ml/jam. 4.        cairan dapat menambah volume darah sedangkan kortikosteroid membantu mencegah kolaps vaskular. 5.        pada pankreatitis akut plasma dapat mengalir ke rongga abdomen sehingga mengurangi plasma 6.        membantu sirkulasi yang efektif pada jaringan tubuh karena banyak cairan yang keluar. 1.      Terjadi konduksi panas tubuh ke benda yang dipergunakan untuk mengompres. 2.       pengganti cairan yang hilang akibat evaporasi. 3.      menurunkan panas melalui respon persarafan pusat. 1.      Makanan atau minuman yang merangsang akan meningkatkan sekresi lambung yang dapat berdampak pada penurunan nafsu makan. 2.      Penurunan intake makanan akan menurunkan kadar glukosa darah yang merupakan bahan utama untuk energi sel. Insulin dapat berkontribusi pada perbaikan pankreas 3.       Jenis makanan ini akan meningkatkan pemenuhan nutrisa tanpa meningkatkan stimulus pada pencernaan. 4.      Peningkatan sekresi pankreas akan berakibat pada proses pencernaan(peningkatan motilitas). Peradangan dan infeksi akan meningkatkan metabolisme tubuh 1.      Menurunkan tekanan paru oleh diafragma sehingga memungkinkan paru ekspansi lebih besar 2.      Membalikan tubuh akan membantu drainase pada semua lobus paru. 3.      Aktifitas yang berlebihan akan meningkatkan rangsangan sekresi gaster yang dapat menambah distensi abdomen. 4.      Pankreatitis akut dapat menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, dan ventilasi peru yang tidak adekuat. Status pernapasan yng jelek dapat sebagai indikasi meningkatnya distensi abdomen.